Сердцебиение и тахикардия, независимо от серьезности или относительной безопасности вызывающих их причин, доставляют пациентам много неприятных минут и переживаний. При возникновении подобной проблемы необходимо обратиться к кардиологу, чтобы:

1. Выяснить причину сердцебиения и тахикардии.
2. Избавиться от тягостных симптомов и вернуться к нормальной активной жизни.

Сердцебиение — ощущение учащенного или усиленного биения сердца. Часто сочетается с тахикардией – учащением сердечного ритма более 90 ударов в минуту.

Сердцебиение – субъективный симптом. Одни люди периодически ощущают даже нормальные сокращения сердца, в то время как другие могут не чувствовать серьезные нарушения ритма. Поэтому само ощущение сердцебиения не является признаком сердечного заболевания.

Усиление и учащение сердечных сокращений является нормальной реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, что ощущается, как сердцебиение и тахикардия. Только в сочетании с другими симптомами сердцебиение может свидетельствовать об отклонениях от нормы. Симптомы, сопровождающие сердцебиение, зависят от заболевания, проявлением которого они являются.

Причины сердцебиения и тахикардии

Сердцебиение и тахикардия бывают при следующих заболеваниях:

1. Аритмии (нарушения ритма сердечной деятельности),
2. Эндокардит. миокардит.
3. Миокардиодистрофия, кардиосклероз.
4. Артериальная гипертония.
5. Gороки сердца.
6. Анемии.
7. Невроз.
8. Вегето-сосудистая дистония.
9. Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния при сахарном диабете).
10. Лихорадочные состояния.
11. Климакс.

Иногда, внезапно возникшее сердцебиение пугает человека, вызывая волнение и соответственно усиливая сердцебиение и тахикардию. Так формируется порочный круг, который может весьма ухудшить качество жизни.

В некоторых случаях сочетание сердцебиения и тахикардии с высокой тревожностью, дополнительные вегетативные реакции (потливость, чувство нехватки воздуха, тремор конечностей, дурнота) вызывают у пациента страх смерти и ложное убеждение в наличии у него серьезного, опасного для жизни заболевания. В таких случаях эффективно участие в лечении врача-психотерапевта. Объективную картину состояния сердечно-сосудистой системы дадут такие исследования, как суточное холтеровское мониторирование ЭКГ и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия – ЭКГ с нагрузкой).

Сердце и сахарный диабет

Нарушения ритма сердца при сахарном диабете могут развиваться как вследствие самого диабета, так и в связи с другими сопутствующими заболеваниями: ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и другими причинами.

Характер нарушений ритма и проводимости при сахарном диабете также весьма различен.

Далеко не все нарушения ритма сердца требуют немедленного врачебного вмешательства. Многие из этих нарушений ритма или проводимости сохраняются у человека на протяжении всей последующей жизни. Однако некоторые из них могут прогрессировать и приводить к тяжелым осложнениям, а другие требуют экстренного медицинского вмешательства.

Важную роль играет информированность пациентов о тактике поведения при различных нарушениях ритма.

Ведь далеко не все нарушения сердечного ритма и проводимости могут проявляться клинически, то есть вызывать соответствующие ощущения. Многие из этих нарушений можно обнаружить лишь при электрокардиографическом обследовании.

В то же время нарушения ритма сердца могут проявляться различными симптомами, которые человек далеко не всегда связывает с аритмиями.

Помимо типичных ощущений неритмичного биения сердца, которые называются перебоями, нарушения ритма могут иметь и другие клинические проявления:

• сердцебиение,
• головокружение,
• обморочные состояния,
• редкое биение сердца,
• чередование редкого и частого ритма сердца,
• ощущения замирания сердца,
• ощущение кома или переворачивания за грудиной,
• усиление одышки.

В некоторых случаях нарушения ритма обнаруживаются при подсчете пульса при полном отсутствии субъективных ощущений.

Во всех перечисленных случаях необходимо обязательное обращение к врачу. Только тщательное обследование и квалифицированная оценка полученных результатов позволит Вашему врачу выбрать рациональную тактику лечения.

Ряд симптомов, чаще у молодых людей с длительным течением сахарного диабета, может быть обусловлен диабетической автономной нейропатией. Это осложнение сахарного диабета, при котором вследствие длительно повышенного сахара крови повреждаются нервы самого сердца. Именно с поражением этих нервов и связано нарушение сердечного ритма. Симптомы диабетического поражения сердца следующие:

• синусовая тахикардия даже в состоянии покоя с фиксированной частотой сердечного ритма до 90-100, а иногда и до 130 ударов в минуту;
• отсутствие влияния дыхания на частоту сердечного ритма (в норме при глубоком вдохе частота сердечных сокращений у человека урежается). Это свидетельствует об ослаблении функции парасимпатических нервов, снижающих частоту сердечных сокращений.

Такое состояние требует проведения специального обследования с выполнением функциональных проб для оценки состояния нервной регуляции сердца и профилактического применения лекарственных средств, предотвращающих прогрессирование нейро-патии и снижающих влияние симпатической нервной системы на сердце.

Регуляцию деятельности сердца осуществляет вегетативная нервная система, состоящая из симпатических и парасимпатических нервов.

Парасимпатические нервы — урежают частоту сердечных сокращений.

Симпатические нервы — усиливают и учащают частоту сердечных сокращений.

При сахарном диабете в первую очередь поражаются парасимпатические нервы, поэтому сердцебиение учащается. В дальнейшем изменения наступают и в симпатическом отделе вегетативной нервной системы.

Поражение чувствительных нервных волокон приводит не только к тахикардии, но и к атипичному течению ишемической болезни сердца у этих больных. Возникает вариант течения ишемической болезни с резким ослаблением болевых ощущений, вплоть до полного отсутствия болей (безболевые ишемии) и даже инфаркт миокарда приобретает безболевое течение. Этот симптом диабетического поражения сердца опасен, поскольку создает впечатление мнимого благополучия.

Следовательно, при появлении стабильной тахикардии при сахарном диабете следует обязательно обратиться к врачу для своевременного предотвращения прогрессирования диабетической вегетативной сердечной нейропатии.

В более позднем периоде болезни при сахарном диабете с диабетической автономной нейропатией наступает изменение симпатической нервной системы. Эти изменения характеризуются признаками ортостатической гипотензии — головокружением, потемнением в глазах, мельканием «мушек». Эти ощущения возникают при резкой перемене положения тела, например, при резком вставании с постели. Они могут проходить самостоятельно либо приводят к необходимости принять исходное положение тела.

С другой стороны, похожие клинические проявления, вплоть до потери сознания, могут возникать при слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде, пароксизмальных нарушениях ритма. Только квалифицированный специалист может определить причину описанных клинических состояний, иногда требующих быстрых профилактических и лечебных мероприятий.

Появление головокружений, потемнения в глазах, обморочных состояний требует безотлагательного обращения к врачу.

Следует отметить, что сердечно-сосудистая нейропатия при сахарном диабете опасна еще по одной причине. Это осложнение диабета повышает риск внезапной смерти и сердечно-легочной остановки при введении наркотических средств во время оперативных вмешательств. Поэтому профилактика нейропатии одновременно является и профилактикой такого риска.

Другой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является диабетическая миокардиодистрофия. Она обусловлена обменными нарушениями, вызванными дефицитом инсулина и нарушением поступления глюкозы через клеточную мембрану в клетки сердечной мышцы. В результате большая часть энергетических затрат в сердечной мышце осуществляется за счет использования свободных жирных кислот. При этом происходит накопление в клетке недоокисленных жирных кислот, что особенно негативно сказывается, когда к сахарному диабету присоединяется ишемическая болезнь сердца. В результате миокардиодистрофия может стать причиной различных очаговых нарушений ритма (экстрасистолии, парасистолии), нарушений приводимости, мерцательной аритмии и т.д. Однако природа перечисленных нарушений ритма будет требовать несколько иной тактики лечения, чем при диабетической нейропатии.

Диабетическая микроангиопатия при сахарном диабете поражает и мельчайшие сосуды, питающие сердечнуую мышцу. Она также может являться причиной различных нарушений ритма сердца. Для ее профилактики, как и для профилактики нейропатии и диабетической миокардиодистрофии, прежде всего, требуется максимальная компенсация сахарного диабета.

Строгая компенсация сахарного диабета позволяет предотвратить появление осложнений заболевания, в том числе диабетической кардиальной нейропатии, диабетической миокардиодистрофии и микроангиопатии.

Уровень сахара крови не должен превышать:

• 5,5-6 ммоль/л натощак и
• 7,5-8 ммоль/л через 2 часа после еды.

Конечно, наиболее частой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является частая сопутствующая ишемическая болезнь сердца, при которой могут наблюдаться любые из перечисленных нарушений ритма.

Таким образом, можно заключить, что нарушения сердечного ритма могут иметь самые разнообразные клинические проявляения, которые не всегда правильно и адекватно оцениваются самим пациентом. Кроме того, нарушения ритма могут иметь разные причины. Поэтому самостоятельное лечение нарушений ритма сердца недопустимо. Не следует прислушиваться и к советам своих знакомых или других пациентов, которые ранее эффективно лечились каким-либо препаратом. Вам этот препарат может не только не помочь, но и ухудшить течение болезни. Несмотря на наличие большого арсенала антиаритмических средств, мы намеренно не рассказываем о них и не даем никаких рекомендаций по медикаментозной терапии. Только квалифицированный врач в каждом конкретном случае после соответствующего обследования может установить характер и причину нарушений ритма сердца, и только врач может дать рекомендации по антиаритмической терапии.

Следует помнить, что заболевания сердца часто сопровождают сахарный диабет. Поэтому каждый пациент с диабетом, далее если у него нет никаких симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, должен периодически проходить обследование у кардиолога. Если нее у Вас возникли какие-либо из симптомов, перечисленных в этой статье, следует обращаться не только к эндокринологу, но и обязательно к кардиологу.

Виoлеттa МКРTЧAH

Эндокринология: болезни, симптомы, диагноз, лечение, подробнее

Поражение сердца при диабете: причины и признаки.

При сахарном диабете на фоне повышения уровня сахара в крови (хронической гипергликемии) происходит ряд неблагоприятных изменений в периферической нервной системе.

При сахарном диабете на фоне повышения уровня сахара в крови (хронической гипергликемии) происходит ряд неблагоприятных изменений в периферической нервной системе. Сердце «подчиняется» неправильным командам и начинает работать с перебоями. Поражение сердца при сахарном диабете обусловлено рядом нарушений метаболических процессов в сердечной мышце и его проводящей системе.

Кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии проявляется в виде следующих симптомов: возникает учащенное сердцебиение (синусоваятахикардия в покое), беспокоят перебои (вариабельность сердечного ритма), инфаркт миокарда может протекать в безболевой форме, при резком вставании падает кровяное давление (ортостатическая артерииальная гипотензия), реже имеются боли в области сердца (кардиалгии). Разберем подробно эти клинические признаки сердечного неблагополучия.

Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) возникает в норме, когда человек нервничает или имеет интенсивную физическую нагрузку. В этих случаях ускоренный ритм работы сердца нужен для того, чтобы обеспечить органы и ткани кислородом и питательными веществами. Но при длительном и/или плохо компенсированном сахарном диабете сердце вынуждено в силу различных причин постоянно - днем и ночью работать в экстренном режиме. В норме частота сердечных сокращений составляет 60 - 70 ударов в минуту, т.е. каждую секунду сердце работает, а при синусовой тахикардии трудится в два и более раз интенсивнее - частота сердечных сокращений подчас составляет 120 и более ударов в минуту. Даже ночью, когда все органы и ткани отдыхают, работа сердца продолжается в том же ритме. Если имеется диабетическое повреждение, то сердце не способно увеличить частоту сокращений, чтобы органы и ткани, задействованные в интенсивной работе, получали кислород и питательные вещества в повышенном объеме.

Вариабильность сердечного ритма

При кардиоваскулярной форме диабетической автономной нейропатии может наблюдаться аритмия, которая обусловлена колебаниями сопротивляемости периферической сосудистой системы - ведь она находится под контролем прежде всего нервной системы.

Безболевой инфаркт миокарда

Любой орган, если «ему плохо», дает своему хозяину сигнал «SOS» в виде боли. Боль показывает, что с органом что-то случилось и нужна срочная помощь. Инфаркт миокарда - серьезная проблема для сердца, не случайно его называют сосудистой катастрофой. При инфаркте миокарда одним из наиболее важных проявлений, помогающих врачу правильно поставить диагноз и своевременно начать лечение, является именно боль. Она возникает как в покое (даже во время сна), так и при физической нагрузке. Боль быстро нарастает и длится 30 минут и более. При диабетической автономной нейропатии боль не проявляется, поэтому человек живет прежней жизнью: выполняет обычную, а иногда повышенную физическую нагрузку, нервничает, радуется. В то же время у сердца уже есть серьезные проблемы, которые очень опасны, т.к. могут закончиться внезапной смертью.

Ортоститическая артериальная гипотензия - гипотония (снижение уровня артериального давления). Организм человека устроен очень разумно, когда органы и системы стараются компенсировать или взять на себя нагрузку при «временной нетрудоспособности» заболевших. Это наглядно демонстрируется при ортостатике, т.е. резком изменении положения тела (переходе из положения «лежа» в вертикальное). В это время кровеносные сосуды суживаются, что способствовало бы снижению уровня артериального давления. Но в это же время повышается активность особого — симпатического — отдела нервной системы и артериальное давление не снижается. К сожалению, при длительно существующем плохо компенсированном сахарном диабете активность этого отдела нервной системы блокируется.

Как проявляется ортостатическая гипотония?

Ее симптомами являются общая слабость, обморочные состояния, головокружение. Особенно ярко это проявляется при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В ряде случаев ортостатическая гипотония сопровождается длительной головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Интенсивность головной боли снижается после перехода в горизонтальное положение; часто приносит облегчение вынужденное положение, когда голова находится ниже туловища или на его уровне (многие пациенты не используют подушку).

Применение стандартного набора препаратов для лечения головной боли (аналгетики - анальгин, спазган, парацетамол и др.) оказывается неэффективным.

В связи с этим помимо медикаментозных средств, следует соблюдать некоторые правила осторожности:

— избегать резких перемен положения тела;

— собираясь встать с кровати, нужно несколько секунд посидеть и глубоко подышать;

— при вставании с кровати спокойно постоять возле нее несколько секунд;

— осторожно принимать мочегонные и гипотензивные препараты (особенно современные «два в одном»,

которые обладают и гипотензивным и диуретическим действием);

— вставая со стула, кресла также не нужно спешить.

Что может ускорить развитие поражений автономной нервной системы, в том числе кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии?

2. Длительность сахарного диабета.

3. Наличие других осложнений сахарного диабета.

4. Избыточная масса тела.

5. Артериальная гипертензия.

6. Курение.

1. Конечно, в первую очередь, консультации невропатолога и кардиолога.

2. Анкетирование — применение специальных вопросников позволяет лучше разобраться и выявить

основные признаки нейропатии.

3. Очень важно сделать ЭКГ: при этом исследовании можно выявить или заподозрить безболевой

инфаркт миокарда или нарушения ритма сердца (синусовую тахикардия и/или аритмию).

4. ЭХО-кардиограмма позволит оценить ряд необходимых параметров функционального состояния

сердечной мышцы.

5. Проведение специфических проб - проба с применением адреноблокаторов, проба с инсулином, пробы с физической нагрузкой.

Данные тесты позволяют оценить роль автономной нервной системы в поддержании гомеостаза.

6. Электронейромиографическое исследование. Данный метод включает в себя комплекс относительно самостоятельных методик, направленных на диагностику еще доклинической формы диабетической нейропатии.

7. Проведение кардиоваскулярных тестов - с глубоким дыханием, ортостатическая проба (тест Шелонга), проба Вальсальвы и др.

Что делать, чтобы кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии проявилась как можно позже и какое лечение назначается?

1. Прежде всего нужно добиться стойкой компенсации сахарного диабета.

2. Очень важен самоконтроль уровня глюкозы, проводимый на регулярной основе.

3. Постоянная взаимосвязь с лечащим врачом, под контролем которого проводится лечение сахарного диабета.

В арсенале современных лекарственных средств имеется целый ряд препаратов, которые используются в лечении диабетической нейропатии. К ним относятся антиоксиданты, ингибиторы альфа-редуктазы, вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, препараты липоевой кислоты и др. Подобрать препарат, назначить курс лечения может только лечащий врач — занимайться самолечением не следует!

Проблема поражений сердца при сахарном диабете (СД) остается актуальной, так как основной причиной нетрудоспособности и смертности у больных СД остается ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие сердечно-сосудистые осложнения. В основе развития сердеч-но-сосудистой патологии лежат вторичные метаболические наруше-ния, возникающие вследствие длительной де- или субкомпенсации СД (гипергликемии). Выделяют 3 основных гистопатологических типа повреждения сердца при СД.

1. Диабетическая ангиопатия с поражением артерий (микроангиопа тия) и коронарных артерий (макроангиопатия). Преимущественное поражение крупных коронарных артерий выражается в виде атеросклеротических бляшек, тромбозов и является гистоморфологическим при-знаком различных вариантов течения ИБС.

2. Миокардиодистрофия характеризуется возникновением дистро-фических изменений миокардиальных волокон и постепенным нарас-танием признаков недостаточности миокарда .

проявляется в уменьшении количества нервных волокон, их демиелинизации и дегенеративных изменениях в аксонах и сопровождается клиническими признаками нарушения сердечной проводи-мости и др. .

Эти типы поражения сердца при СД могут развиваться самостоя-тельно и (или) в сочетании (в любых комбинациях).

Поражение коронарных артерий. Большинство исследователей сви-детельствуют о достоверной зависимости роста частоты ИБС при СД. Доказано, что в аналогичных возрастных группах без СД поражение коронарных артерий встречается в 2 раза реже у -мужчин и в 3 раза реже у женщин . По данным 7-летнего исследования, проведенного в Финляндии, инсулинзависимый СД (ИЗСД) увеличивает риск пораже-ния коронарных артерий у мужчин в 3—4 раза, а у женщин в 8—11 раз . При этом атеросклеротические изменения развиваются на 10—12 лет раньше, чем у лиц с нормальными показателями углеводного обмена . Эта же зависимость распространяется на больных с нарушением толерантности к глюкозе .

Согласно многочисленным литературным данным, до 75% всех случаев смерти больных с СД обусловлены острой сердечно-сосудистой патологией . Исследования, проведенные в клинике Joslin (США), демонстрируют, что в возрасте 30—55 лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирают 35% диабетиков (по сравнению с 8% больных без диабета ). Большинство исследователей отмечают, что ИЗСД спо-собствует более быстрому прогрессированию поражения коронар-ных артерий, что объясняется исходной дислипидемией, характерной для этой группы больных . Считается, что тип СД не влияет на развитие коронарного атеросклероза . Однако не вызывает сомнений, что декомпенсация СД и ее длительность обусловливают прогрессирование поражений коронарных артерий .

Таким образом, наряду с общепризнанными факторами риска раз-вития и прогрессирования атеросклероза коронарных сосудов СД может быть выделен как очередной и независимый фактор риска этой патологии.

Что же способствует развитию атеросклеротического процесса при СД? Во-первых, дефицит инсулина в тканях приводит к гиперглике-мии, активации липолиза, кетогенезу и перекисному окислению липидов . Во-вторых, развивается дислипопротеинемия, сопровождающаяся гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией. В основе этого про-цесса лежит активация 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-синтетазы, катализирующей в печени и эндотелиальных клетках процессы биосин-теза холестерина и триглицеридов и усиленное поступление свободных жирных кислот вследствие активации липолиза. В-третьих, определенную роль играют нарушение внутрисосудистого свертывания крови и склонность к тромбообразованию . Гиперкоагуляционный синдром является следствием изменения соотношения простагландинов тромбоксана А2, В2 в сторону последнего . Кроме того, тромбоциты выделяют и другие биологически активные вещества, которые облада-ют атерогенностью (например, β-тромбоглобулин). В-четвертых, ги-пергликемия сопровождается повышенным образованием гликозамингликанов, инфильтрующих сосудистую стенку, и активаци-ей гликозилирования белков. В результате гликозилирования гемоглобина нарушается его сродство к кислороду, что способствует усугублению тканевой гипоксии. Но, несмотря на гипергликемию, для инсулиннезависимого СД (ИНЗСД) характерна гиперинсулинемия, вызывающая повышенное образование антагонистов инсулина, в част-ности соматотропина. Именно соматотропин стимулирует пролифера-цию гладкомышечных клеток и проникновение в них липидов . Кроме того, прогрессированию атеросклероза способствуют курение, артериальная гипертензия, ожирение . Есть данные, что предсказать ИБС можно с помощью выявления микроальбуминурии .

Следовательно, при СД имеется ряд факторов, которые могут способствовать преждевременному возникновению и прогрессирова-нию атеросклероза, и чем больше их выявлено у больного, тем выше угроза заболевания . Но это предположение поддержива-ется не всеми авторами.

Диагноз ИБС при СД не всегда прост, так как течение болезни часто атипичное. Наиболее распространенной атипичной формой ИБС при СД является "тихое", безболевое течение болезни, когда отсутствуют типичные стенокардитические боли в анамнезе, а диагноз устанавлива-ется после выявления инфаркта миокарда или внезапной смерти. При отсутствии характерных клинических симптомов приобретают значи-мость специальные методы обследования, позволяющие установить ИБС до грозных осложнений. В качестве таких методов могут быть использованы: мониторинг ЭКГ; проба с физической нагрузкой; сцинтиграфия миокарда с таллием-201; предсердная стимуляция; коронароангиография; фармакологические пробы.

Мониторинг ЭКГ (холтер-мониторирование) позволяет зафиксиро-вать признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменение: Т и др.) в момент болевого приступа и вне его. Эта методика не инвазивна, легко переносится пациентами, но требует продолжительного наблюдения и спе-циального оборудования . Значимость мониторинга ЭКГ возрастает при необходимости верификации безболевых приступов ишемии миокарда.

ЭКГ-пробы с дозированными физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил и др.) провоцируют развитие ишемии миокарда в период выполнения физической нагрузки и позволяют ее документировать . Эти тесты также приобретают особую значимость при атипичном и (или) безболевом течении ИБС . Иногда проведение велоэргометрии и других нагрузочных проб затруднено в связи с патологией сосудов ног и дистальной нейропатией . Кроме того, велоэргометрия противопоказана при прогрессирующей стенокардии, тромбофле-битах, легочно-сердечной недостаточности, артериальной гипертензии свыше 220/130 мм рт. ст.

Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 основана на избирательной аккумуляции препарата миокардом. Нарушение перфузии миокарда кровью выражается в виде "холодных очагов" на сцинтиграммах. Выявление "холодных очагов" в покое свидетельствует о наличии зоны ишемии, острого инфаркта миокарда или Рубцовых изменений . Для обнаружения зон "немой" ишемии возможно проведение сцинтиграфии на фоне проб с физической нагрузкой .

Чреспищеводная электростимуляция — один из наиболее часто ис-пользуемых в клинической практике методов предсердной стимуляции. Метод основан на навязывании сердцу ритма сокращений со ступенеобразным увеличением их частоты до 160—170 уд/мин и регистрацией электрокардиографических признаков ишемии миокарда в виде гори-зонтальной или косонисходящей депрессии сегмента Т на 1 мм и более . Предсердная стимуляция противопоказана в случае заболеваний пищевода при стабильном течении стенокардии напряжения ФК III—IV, фибрилляции предсердия в момент обследования, недостаточности кровообращения IIб— III ст., аневризме сердца, внутрисердечных тром-бах, протезах клапанов, острых инфекционных заболеваниях.

Коронароангиография — инвазивный метод, требующий специально-го оборудования, который позволяет визуально оценить состояние коронарных артерий: степень, локализацию и распространенность патологического процесса . Учитывая сложности в проведении коронароангиографии, этот метод используется сравнительно редко.

Фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом позволяют документировать скрытые проявления ишемии миокарда при помощи ЭКГ или радионуклидной сцинтиграфии. Эти пробы легко переносятся больными и имеют меньше противопоказаний, чем пробы c физической нагрузкой .

Единичные работы по скринингу ИБС при СД подтверждают скры-тое, бессимптомное течение ИБС приблизительно у 50% пациентов . Проведение углубленного обследования позволяет начать лечение, предупредить развитие осложнений ИБС и тем самым снизить смерт-ность больных СД.

Одним из грозных осложнений ИБС является инфаркт миокарда, который при СД увеличивает вероятность летального исхода . Причины летальности при сочетании инфаркта миокарда с СД следующие: декомпенсация диабета, сопровождающаяся развитием кетоацидоза, резко ухудшает состояние больного за счет водно-электролитных изменений; резкое снижение гликемии (вплоть до гипогликемии) усугубляет ишемию миокарда; гиперкоагуляционный синдром приво-дит к более частым тромбоэмболическим осложнениям; чаще развива-ются аритмии; гипергликемия, сопровождающаяся повышенным обра-зованием гликозилированного гемоглобина, усугубляет тканевую гипоксию.

Диабетическая миокардиодистрофия (ДМ) подразумевает специфи-ческие для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений. ДМ подразделяют на первич-ную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются парал-лельно. При гистологическом исследовании обнаруживаются утолще-ние базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелиальных клеток, микроаневризмы , а также миокардиальный фиброз и дегенеративные изменения мышечных волокон .

Основные причины ДМ — нарушение окислительно-восстанови-тельных реакций вследствие недостаточного поступления энергетичес-ких субстратов в условиях гипергликемии . Механизм этой патоло-гии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях. В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза. Основой восполнения энергетических потребностей мио-карда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот . Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов . Нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза усугубляет метаболические нарушения в миокарде и ускоряет развитие ДМ .

Поскольку патогенетическая основа ДМ — глубокая декомпенса-ция СД, она развивается, как правило, у больных ИЗСД с частыми кетоацидозами .

Клинические проявления ДМ обусловлены нарушениями сократи-тельной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток . При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками. Эти боли, как правило, не имеют характерной для ИБС иррадиации и проходят самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.) . Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения СД, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. . Прогрессирование ДМ зависит от длительности и степени декомпенсации СД, а также от степени выра-женности артериальной гипертензии.

Поскольку клинические признаки ДМ весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются инструментальные методы: фонокардиография и электрокардиография; эхокардиография; сцинтиграфия миокарда с таллием-201.

Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца и снижение сократительной способности миокарда . Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьше-нием ударного и минутного объема.

Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) верифи-цируется сравнительно редко, поскольку не имеет характерных и специфических клинических проявлений. Однако следует помнить, что диагностика ДВСН весьма важна, так как эта патология часто ассоциирована со случаями внезапной смерти . Имею-щиеся литературные данные не позволяют достоверно говорить о частоте развития ДВСН , хотя есть несомненные доказательства зависимости ДВСН от длительности декомпенсации СД и наличия других нейропатических признаков .

Развитие ДВСН обусловлено нарастанием явлений денервации сердца с вовлечением в патологический процесс сначала парасимпати-ческих, а затем симпатических нервных волокон . Поскольку сердце богато иннервировано, начальные поражения вегетативных нервных волокон не отражаются на сердечной деятельности . Прогрессирование ДВСН сопровождается нарушением моторной функ-ции сердца, сердечной проводимости и чувствительности .

Морфологические изменения при ДВСН характеризуются умень-шением количества нервных волокон, их демиелинизацией, дегенера-цией аксонов . Нервные волокна уплотняются, пустеют за счет появления в них вакуолей .

Не вызывает сомнений тот факт, что в патогенезе ДВСН превалиру-ют метаболические нарушения в нервных волокнах, сопровождающи-еся накоплением в них сорбитола и гликозилированных белков, кото-рые изменяют структуру нейрона. Кроме того, за счет микроангиопатии параллельно поражаются vasa nervorum, что усугубляет нарушение трофики нервной ткани.

Клинические проявления ДВСН включают тахикардию, ортостатическую гипотонию и безболевое течение ИБС . Тахикардия возникает в покое (до 130 уд/мин), не сопровождается учащением частоты сердечных сокращений при физических нагрузках и практи-чески не поддается коррекции медикаментозными средствами . Этот симптом ДВСН обусловлен вагусной денервацией сердца.

Иногда ранним симптомом ДВСН является ортостатическая гипо-тония, развивающаяся вследствие симпатической денервации сердца . Ортостатическая гипотония характеризуется снижением артери-ального давления до 30 мм рт. ст. при перемене положения тела из ортостаза в клиностаз . У больных отмечаются головокружения, потемнение в глазах, резкая слабость, возможны кратковременные потери сознания .

Кроме характерных клинических симптомов для диагностики ДВСН используются функциональные тесты. Основным и общепринятым тестом является регистрация изменений R—R-интервалов на ЭКГ на фоне форсированного дыхания, в положении лежа и после принятия вертикального положения . При этом регистрируется снижение вариабельности R—R-интервалов, что служит показателем выражен-ности ДВСН . Для оценки степени ДВСН используются расчетные показатели (индексы) "Е—I" (Expiratio/Inspiratio (вдох/выдох)) и "I— Е" — вагально-симпатический индекс. Изредка применяют фарма-кодинамическую пробу с атропином, при которой не регистрируется увеличение частоты сердечных сокращений .

Поражение сердца при СД может быть изолированным или комби-нированным. Для выяснения частоты встречаемости этих поражений требуется активное целенаправленное кардиологическое обследование больных с использованием перечисленных методик для дифференци-альной диагностики поражений сердца при СД.

Литература

1. Аграновская И. Ю., Антонова О. С., Баранова И. И. и др. Диагностические и лечебные возможности чреспищеводной электрокардиостимуляции.—Л., 1990.— 35 с.

2. Балаболкин М. И. Поражение сердца при диабете // Сахарный диабет.— М.: Медицина, 1994.— С. 150—165.

3. Бондар П. Н. Сердце при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии.— 1987.- Т. 33, N 4.- С. 77—81.

4. Борисенко Г. В. Роль печени в патогенезе дистрофии миокарда при сахарном диабете // Физиология и патология органов пищеварения: Сб. науч. тр.— Харьков, 1974.- С. 12-14.

5. Грицюк А. И. Значение внутрисосудистого свертывания крови и тромбооб-разования в патогенезе, профилактике и лечении ишемической болезни сердца // II съезд кардиологов УССР: Тез. докл.— Киев, 1983.— С. 55—56.

6. Захаров В. Н. Профилактика и лечение ишемической болезни сердца.—Мн.: Беларусь, 1990.- 224 с.

7. Зефирова Г. С., Мишин С. А. Поражение сердца при сахарном диабете: Лекция.— М.: Цолиув, 1988.— 20 с.

8. Кайлаков А. М. О нарушении вегетативной иннервации сердца у больных сахарным диабетом // Клин. медицина.— 1987.— Т. 6, N 5.— С. 95—97.

9. Комаров Ф. П., Кукес В. Г., Сметнев А. С. и др. Внутренние болезни: Учебник.— 2-е изд.— М.: Медицина, 1990.— 686 с.

10. Левина Л. И. О дифференциальной диагностике ишемической болезни сердца и дистрофии миокарда у больных сахарным диабетом // II съезд кардио-логов УССР: Тез. докл.— Киев, 1983.— С. 96—97.

11. Литвиненко А. Ф., Зелинский Б. А. Диагностика и лечение патологии сердца при сахарном диабете: (Метод. рекоменд.).— Киев: Б. и., 1985 (1986).- 18 с.

12. Метревели Д. С., Карсанидзе М. Ш., Ивериели В. Л. Использование пробы Вальсальвы с целью выявления диабетической вегетонейропатии сердца // Акту-альные вопросы экспериментальной и клинической эндокринологии: Тез. докл.— Киев, 1982.- С. 146-147.

13. Мишин С. А. О кардиоваскулярных рефлексах у больных сахарным диабетом // Вопр. эндокринологии.— М., 1984.— С. 86—89.

14. Преображенский Д. В., Махмутходжаев С. А. Влияние сахарного диабета на развитие атеросклероза (биохим. аспекты проблемы): Обзор // Кардиология.— 1987.- Т. 27, N 3.- С. 116-121.

15. Рустамова Д. И. Вычислительная диагностика автономной нейропатии по результатам ЭКГ-тестов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Баку, 1990.— 23 с.

16. Сучкова Е. Н., Мухмеджанова С. И. О некоторых особенностях течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом // Ишемическая болезнь сердца и ревматизм.— Волгоград, 1975.— С. 90—92.

17. Титова Л. А., Савенков Ю. И. Электрокардиографические изменения у больных с различными типами клинического течения сахарного диабета // Теоретические и клинические аспекты патологии кровеносных сосудов.— Барна-ул, 1981.- С. 99-102.

18. Фейгин М. Б. Диабетическая кардиопатия // Декомпенсация сердца.— Ужгород, 1973.— 147 с.

19. Хамазюк А. И. Сердце при сахарном диабете // Эндокринология сегодня.— Киев, 1982.- С. 31-41.

20. Холодова Е. А., Мохорт Т. В. Поражение сердца при сахарном диабете: Лекция // Пробл. эндокринологии.— 1986.— Т. 32, N 4.— С. 55—59.

21. Abenavoli Т ., Rublers S., Fischer V. J. et al. Exersice testing with miocardial scintigraphy in asimptomatic diabetic patients // Circulation. —1984.—V. 63.— P. 54—64.

22. Gerrard J. M., Stuart M. J., Rao G. H. et al. Alteration in the balance of prostaglandin and tromboxane synthesis in diabetic rats // J. Lab. Clin. Med.— 1980.— V. 95, N 6.- P. 950-958.

23. Harrison H. E., Recce A. H., Johnson M. Decreased vascular prostacyclin in experimental diabetes // Life Sci.- 1978.- V. 23.-P. 351—355.

24. Jarret R. J. Tipe 2 diabetes miellitus and coronary heart disease chicken, legg or neither? // Diabetologia.- 1984.- V. 26, N 2.- P. 99—102.

25. Jarret R. J., McCarthey P., Keen H. The betford survey: ten years mortality rates in newly diagnosed diabetics, bordeline diabetics and normoglycaemia controls and risk indices for coronary heart disease in the bordeline diabetics // Diabetologia.— 1982.— V. 22, N 2.- P. 79-84.

26. Kannel W. В ., McGee D. С . Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingham Study // Circulation.- 1979.- V. 59, N l.-P. 8-13.

27. KrolewskiA. S., Warram J. H., Rand L. I. Epidemiologic approach to the etiology of type I diabetes miellitus and its complications // N. Engl. J. Med.— 1987.— V. 26, N 22.- P. 1390-1398.

28. Laakso M., Ronnemaa Т ., Lehto S. et al. Does NIDDM increase the risk for coronary heart disease similary in both low — and high — risk populations? // Diabetologia.- 1995.- V. 38, N 4.- P. 487-493.

29. Leon A., Rogozea D. Particularitati clinice a le infarctu lui miocardic la diabetici // Viata Medicala.- 1972.- V. 19, N 21.- P. 983-985.

30. Mattock M., Barnes D., Viberti H. et al. Microalbuminuria predicts the development of coronary heart disease in type 2 diabetic patients // Abstracts.— 1984.— N 4.- P. 7-8.

31. Merimee T. J., Zapt J., Froesch E. R. Insulin-like growth factors. Studies in diabetics with and without retinopathy // N. Engl. J. Med.— 1983.— V. 309, N 9.— P. 527-530.

32. Passa P., Paillole С . Cardiac involvement in diabetes //Vascular Complications of Diabetes.— Paris, 1994.— P. 141—144.

33. Pyorala K, Laakso M., Uusitupa M. Diabetes and aterosclerosis: an epidemiologic view // Diabetes Metab. Rev.- 1987.- V. 3, N 2.- P. 463-524.

34. Stephen M., Factor M. D., Ellen D. Capillary microaneurism in the human diabetic heart // N. Engl. J. Med.- 1980.- V. 302.- P. 384-388.

Медицинские новости. - 1995. - №7. - С. 7-15.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Сахарный диабет является одной из основных причин заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточно в свою очередь ухудшает течение сахарного диабета.

К частым и неблагоприятным в отношении прогноза осложнениям сахарного диабета являются поражения сердца. На первый план у таких больных выступает коронарная недостаточность. Рассмотрим основные особенности поражений сердца при диабете и способы их лечения.

Влияние диабета на сердце и сосуды

Поражение сердца при сахарном диабете наблюдается у многих пациентов. Приблизительно у половины пациентов развивается инфаркт. Более того, при диабете эта болезнь возникает у лиц сравнительно молодого возраста.

Нарушения в работе сердца, боль связаны прежде всего с тем, что большие количества сахара в организме приводят к откладыванию на стенках сосудов холестерина. Наблюдается постепенное сужение сосудистого просвета. Так развивается атеросклероз.

Под влиянием атеросклероза у больного формируется ишемическая болезнь сердца. Больных часто беспокоит боль в сердце. Нужно сказать, что на фоне диабета она протекает гораздо тяжелее. А так как кровь становится гуще, существует повышенный риск образования тромбов.

У больных диабетом гораздо чаще повышается артериальное давление. Оно вызывает осложнения после инфаркта миокарда, самое распространенное из которых – аневризма аорты. При нарушениях заживления постинфарктного рубца у больных существенно возрастает риск внезапной смерти. Увеличивается и риск повторных инфарктов.

Что такое «диабетическое сердце»

Диабетическая кардиопатия – это состояние дисфункции сердечной мышцы у пациентов с нарушениями компенсации диабета. Часто заболевание не имеет выраженных симптомов, а пациент чувствует только ноющую боль.

Возникают нарушения сердечного ритма, в частности, тахикардия, брадикардия. Сердце не может нормально перекачивать кровь. От повышенных нагрузок оно постепенно растет в размерах.

Проявления же этой болезни такие:

• боль в сердце, связанная с физическими нагрузками;
• нарастание отеков и одышки;
• пациентов беспокоит боль, не имеющая четкой локализации.

У молодых лиц диабетическая кардиопатия часто протекает без выраженных симптомов.

Факторы риска у больных диабетом

Если у человека развился диабет, то под влиянием отрицательных факторов риск развития сердечно-сосудистых заболеваний заметно увеличивается. Вот эти факторы:

• если среди родных диабетика у кого-то отмечен инфаркт;
• при повышенной массе тела;
• если увеличена окружность талии, это свидетельствует о так называемом центральном ожирении, которое возникает в результате повышения количества холестерина в крови;
• рост уровня триглицеридов в крови;
• частое повышение артериального давления;
• курение;
• употребление большого количества алкогольных напитков.

Инфаркт миокарда при сахарном диабете

Ишемическая болезнь при сахарном диабете грозит жизни больного многими опасными осложнениями. И инфаркт миокарда – не исключение: среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, замечена высокая частота летального исхода.

Особенности инфаркта миокарда у больных диабетом такие.

1. Боль, отдающая в шею, плечо, лопатку, челюсти. Она не купируется приемом нитроглицерина.
2. Тошнота, иногда рвота. Будьте внимательны: такие признаки нередко принимают за пищевое отравление.
3. Нарушение сердцебиения.
4. В районе грудной клетки и сердца появляется острая боль, носящая сжимающий характер.
5. Отек легких.

Стенокардия при сахарном диабете

При диабете риск стенокардии повышается вдвое. Эта болезнь проявляется одышкой, ощущением сердцебиения, слабостью. Больного также беспокоит повышенное потоотделение. Все указанные симптомы снимаются нитроглицерином.

Стенокардия при сахарном диабете отличается такими особенностями.

1. Развитие этой болезни зависит не столько от тяжести диабета, сколько от ее длительности.
2. Стенокардия у диабетиков возникает намного раньше, чем у лиц, не имеющих отклонений в уровне глюкозы в организме.
3. Боль при стенокардии, как правило, менее выраженная. У некоторых пациентов она вообще может не проявляться.
4. Во многих случаях у пациентов возникают дисфункции сердечного ритма, которые часто опасны для жизни.

Развитие сердечной недостаточности

На фоне сахарного диабета у больных может развиваться сердечная недостаточность. Она имеет много особенностей течения. Для врача лечение таких больных всегда связано с определенными трудностями.

Сердечная недостаточность у пациентов с диабетом проявляется в гораздо более молодом возрасте. Женщины более подвержены болезни, чем мужчины. Высокая степень распространенности сердечной недостаточности доказано многими исследователями.

Клиническая картина болезни характеризуется такими признаками:

• увеличением размера сердца;
• развитием отеков с посинением конечностей;
• одышка, вызванная застоем жидкости в легких;
• головокружение и повышенная усталость;
• кашель;
• учащенные позывы к мочеиспусканию;
• рост массы тела, вызванный задержкой жидкости в организме.

Медикаментозное лечение сердца при сахарном диабете

Для лечения заболеваний сердца, вызванных сахарным диабетом, применяются препараты таких групп.

1. Противогипертонические средства. Целью лечения является достижение показателей артериального давления меньше 130 / 90 мм. Однако если сердечная недостаточность осложняется почечными нарушениями, рекомендуется еще более низкое давление.
2. Ингибиторы АПФ. Доказано значительное улучшение прогноза течения болезней сердца при регулярном приеме таких средств.
3. Блокаторы рецепторов ангиотензина способны остановить гипертрофию сердечной мышцы. Назначаются для всех групп пациентов с нарушениями сердца.
4. Бета-блокаторы способны уменьшать частоту сокращений сердца и понижать артериальное давление.
5. Нитраты применяют для купирования сердечного приступа.
6. Сердечные гликозиды применяют для лечения мерцательной аритмии и при выраженных отеках. Однако в настоящее время область их применения заметно сужается.
7. Антикоагулянты назначаются для уменьшения вязкости крови.
8. Мочегонные – назначают для устранения отеков.

Оперативное лечение

Приветствую! Болезни сердечно-сосудистой системы особо актуальны во всем мире, поскольку вызывают ранее старение, инвалидизацию населения и даже раннюю кончину.

Поговорим о болезнях сердца и сосудов в сочетании с сахарным диабетом, какое влияние оказывает диабет, причины поражения сердца и ишемической болезни (стенокардии), какое лечение ждет этих пациентов.

Статья будет актуальна для всех пациентов с лишним весом, преддиабетом, а также с уже имеющейся сладкой болезнью.

У людей с сахарным диабетом 2 типа серьезным фактором развития ИБС является высокий сахар в крови. Ишемическая болезнь сердца, коротко ИБС — заболевание сердца, исходом которого является инфаркт миокарда с развитием сердечной недостаточности. Все это приводит к инвалидизации человека, снижению качества жизни и ранней смерти.

Сахарный диабет и влияние на сердце

В настоящее время в странах, достигших значительных успехов в лечении ИБС, только пациенты с сахарным диабетом являются единственной группой, в которой смертность среди мужчин снизилась незначительно, а среди женщин она только повысилась. Поэтому врачи США из Американской кардиологической ассоциации решили причислить сахарный диабет к заболеваниям сердца.

Учеными подсчитано, что более чем у 60 % людей с СД 2 типа продолжительность жизни будет сокращена в связи с развитием ранних признаков ИБС. Кроме этого, у мужчин с сахарным диабетом внезапная смерть развивается в полтора раза чаще, а у женщин с сахарным диабетом - в 4 раза чаще, чем у лиц обоего пола без диабета.

У ИБС при сахарном диабете имеется характерный тип течения. Наиболее часто упоминаются безболевые варианты течения ИБС, что приводит к более позднему обнаружению проблемы и началу лечения. Клинические проявления начинают проявляться уже на поздних стадиях, когда коронарное русло поражается значительно.

Это приводит к быстрому появлению осложнений вскоре после постановки диагноза. К сожалению, у женщин осложнения развиваются быстрее, чем у мужчин. Риск развития сердечной недостаточности у женщин в 5,1 раза выше, в то время как у мужчин - в 2,4.

Причины поражения сосудов сердца при сахарном диабете

Так почему же люди с сахарным диабетом живут меньше людей без диабета? Всему виной хроническое повышение сахара в крови. Гипергликемия оказывает влияние на атерогенез, т. е. образование атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью закупоривающих просвет сосудов, а это, в свою очередь, вызывает ишемию миокарда (сердечной мышцы).

Каким образом реализуется данный эффект гипергликемии? Ученые уверены, что высокий сахар в крови вызывает дисфункцию эндотелия (внутренней стенки сосудов), т. е. того самого места, где откладываются липиды, увеличивая проницаемость стенки и создавая бляшку. Также высокий сахар усиливает окислительный стресс и образование свободных радикалов, которые тоже негативно сказываются на эндотелии сосудов.

Сам процесс поражения, конечно, намного сложнее, но я не стану заваливать вас непонятными терминами. Думаю, что основной механизм вам понятен. В многочисленных исследованиях достоверно доказана взаимосвязь между повышением гликированного гемоглобина и риском развития ИБС. Так при увеличении HbA1c на 1 % риск развития ИБС возрастает на 10 %.

Но было выяснено (исследование длилось 7 лет), что постпрандиальная гликемия (уровень сахара через 2 часа после углеводной нагрузки, т. е. после еды) является более значимым фактором в развитии ИБС, чем уровень HbA1c. В настоящее время постпрандиальную гипергликемию рассматривают как независимый фактор развития ИБС при сахарном диабете.

В доказательство моих слов приведу цифры. Ряд исследований показал, что повышение сахара крови через 2 часа после еды (превышающее 9 ммоль/л) при нормальном тощаковом сахаре (менее 6,1 ммоль/л) и нормальном HbA1c сопровождалось двукратным увеличением риска ИБС и внезапной смерти. Поэтому, прежде всего, в оценке компенсации сахарного диабета нужно ориентироваться не на тощаковый уровень сахара или HbA1c, а на уровень сахара крови после еды.

А на самом деле, как обстоят дела? Большинство людей с сахарным диабетом ограничиваются редкими измерениями уровня сахара утром натощак и иногда сдают на гликированный гемоглобин, в то время как уровень своего постпрандиального сахара совершенно не знают.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, стенокардия), сахарный диабет и липиды

Кроме этого, нарушение соотношения разных видов липидов (дислипидемия) также оказывает большое влияние на атерогенез. Даже предложен термин «диабетическая дислипидемия».

Компонентами этой дислипидемии являются:

• повышение триглицеридов (гипертриглицеридемия)
• повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)
• снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

Повышение триглицеридов как фактор развития ИБС стало рассматриваться совсем недавно. В крупном исследовании доказано, что при повышении этих липидов повышается и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин на 30 %, а у женщин на 75 %.

Роль снижения уровня ЛПВП (хорошего холестерина) в развитии ИБС уже хорошо известна. При любом уровне ЛПНП (условно «плохого» холестерина) риск ишемической болезни сердца тем выше, чем ниже концентрация ЛПВП в крови. Снижение концентрации ЛПВП всего на 0,1 ммоль/л ведет к 1,5-кратному увеличению риска развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Повышение фракции липопротеидов низкой плотности является независимым фактором риска ИБС. Повышенная атерогенность связана с их более длительной циркуляцией в крови. Малый размер частиц и высокая концентрация облегчает их проникновение в сосудистую стенку через эндотелий. Именно этот вид холестерина захватывается в стенке сосуда макрофагами, после чего этот комплекс (ЛПНП+макрофаг) превращается в пенистые клетки, из которых и состоит атеросклеротическая бляшка.

Гиперинсулинизм и поражение сосудов при ИБС

Одно вытекает из другого, т. е. изначальная инсулинорезистентность тканей приводит к еще большему выбросу инсулина поджелудочной железой, чтобы ее преодолеть, тем самым усиливая резистентность.

Повышение уровня инсулина (гиперинсулинемия) не проходит для организма просто так, бесследно. Высокий уровень инсулина является независимым предиктором развития инфаркта миокарда и смерти от ИБС независимо от возраста, индекса массы тела, уровня артериального давления, глюкозы, холестерина, курения и физической нагрузки. Другими словами, высокий уровень инсулина увеличивает риск в любом случае, если он имеется.

Инсулин в большом количестве влияет на сосудистую стенку за счет влияния на свертывающую систему, при этом свертываемость ускоряется, повышается слипание тромбоцитов, что способствует образованию внутрисосудистых тромбов, которые могут образовываться на поврежденной атеросклеротической бляшке, тем самым способствуя перекрытию просвета сосуда.

А также избыток инсулина вызывает утолщение базального слоя стенки сосудов, еще больше сужая просвет.

Лечение сердца при сахарном диабете

Какой можно сделать вывод из данной статьи? Чтобы остановить или замедлить процесс атеросклероза коронарных сосудов (сосудов сердца), нужно:

• Нормализовать не только гликемию натощак, но и следить, чтобы сахар крови через 2 часа после еды был в пределах нормы (не более 7,8-8,0 ммоль/л).
• Нормализовать уровень липидов (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и липопротеидов высокой плотности).
• Устранить инсулинорезистентность, а вместе с ней уйдет и гиперинсулинемия.

Когда степень сужения сосудов достиг критического уровня, а также имеются нестабильные бляшки, врачи рекомендую оперативное вмешательство. В настоящее время проводятся разные виды операций, например, коронарное шунтирование или стентирование сосудов сердца (см. картинку ниже).

Параллельно таким пациентам назначаются лекарства, которые влияют на тонус сосудов, расширяя их. К ним относят препараты нитроглицерина. Также при нестабильной бляшке назначаются лекарства стабилизирующие ее. В основном это статины.

Все эти меры применяются когда имеется запущенная ишемическая болезнь сердца. Для ее профилактики и на начальных стадиях достаточно изменение образа жизни и питания.

Об этом я говорю почти в каждой своей статье. Кто еще не в курсе, то подписывайтесь на обновления блога и будьте с нами. А на этом у меня все. Подписывайтесь и жмите кнопки социальных сетей прямо под статьей.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна